Polymorfní komorové tachykardie

podle:  Krautzner J. klinické spektrum komorových tachykardií, Časopis lékařů českých 139,2000 č.18 str557 - 563.

 Rozpoznání polymorfní povahy KT je důležité, nčboť často reprezentuje zcela odlišný substrát, který vyžaduje odlišnou strategii léčby. V zásadě existují 2 klinické jednotky:

• Polymorfní komorová tachykardie ve spojení s dlouhým QT intervalem = torsade de piontes - (česky tanec bodů - název podle posunu vektoru QRS komplexu během tachykardie).

  Tato polymorfní KT může přicházet ve dvou formách: vrozené a získané. V patogenezi obou forem hrají roli poruchy kanálů draslíkových iontů. Jejich vznik je usnadněn bradykardií, která vede k prodloužení trvání akčního potenciálu.

  Přehled známých příčin získané formy torsade de pointes

  •     Léky:

  •     antiarytmika:

  •     Třída 1A - chinidin, prokainamid, disopyramid

  •     Třída III - sotalol, dofetilid, bretylium, amiodaron (vzácně)

  •     antidepresiva (tricyklická jako amitriptilin)

  •     antimykotika (trikonazol, ketokonazol)

  •     antihistaminika (astemizol, terfenadin)

  •     antibiotika (erytromycin,cotrimoxazol)

  •    neuroleptika (fenothiaziny, haloperidol)

  •     perorální antidiabetika (glibenklamid)

  •     organofosfáty

  •     eumotilancia (cisaprid)

•     Poruchy minerálů

•     akutní hypokalemie (diuretika)

•     chronická hypokalcémie

•     chronická hypokalémie

•     chronická hypomagnezémie

•     Patologické stavy

  •     arytmie (úplná AV blokáda, bradykardie, syndrom chorého sinu)

  •     srdeční (myokarditidy, tumory)

  •     endokrinologické (hyperparathyreoidismus, hypothyreoidismus, feochromocytom)

  •     neurologické (mozková příhoda, encefalitida, nitrolební krvácení)

  •     nutriční (alkoholismus, anorexia nervosa, hladovění)

  V EKG má tato KT charakteristický tvar, který vzniká postupným otáčením osy.

  Léčba získané formy vyžaduje: stanovení správné diagnózy, úprava minerálové dysbalance a prevence bradykardie. V praxi obvykle léčba začíná aplikací IV magnesium sulfuricum. V případě nedostatečného efektu je možné zvolit ze dvou alternativ: aplikaci isoprenalinu v infuzi nebo zavedení dočasné kardiostimulace. Obě metody umožní řiditelné zrychlení srdeční frekvence a tak zkrácení QT intervalu.

  Vrozená forma:

  Klinické projevy zahrnují záchvaty křečí, synkopy a náhlou smrt. Typicky se arytmie projevují při katecholaminové stimulaci: leknutí, psychické či fyzické zátěži. Často, zejména u dětí, bývají tyto arytmické příhody považovány za epilepsii! Na klidové křivce lze kromě prodloužení QT intervalu dokumentovat morfologické abnormality vlny T (hrboly na sestupné části, bifázické vlny T v prekordiu aj.), alternans vlny T (střídání amplitudy s každým druhým stahem) a fyziologicky nepřiměřenou bradykardii zejména u dětí.

  Léčba spočívá v podávání vysokých dávek betablokátorů, někdy ve spojení s implantací kardiostimulátoru. V případech opakování epizod nebo po resuscitaci pro náhlou oběhovou zástavu je indikována implantace kardioverteru - defibrilátoru.

  

obr.: Charakteristický EKG obraz komorové tachykardie torsades de pointes. Arytmie je spuštěna komorovou extrasystolou nasedající na vrchol předchozí vlny T při získaném prodloužení QT intervalu v souvislosti s léčbou fibrilace síní sotalolem.

Polymorfní KT bez spojení s dlouhým QT intervalem

Většina těchto nemocných trpí ICHS. ...Za této situace lze rozlišit 2 podskupiny nemocných:

1. U  nemocných se stabilizovanou formou onemocnění...Tito nemocní mívají často typickou monomorfní KT, která může degenerovat do polymorfní a vést tak k oběhové zástavě....

2. Druhým mechanizmem vzniku polymorfní KT je akutní ischémie. Tehdy nemusí existovat anatomický substrát a polymorfní KT vzniká čistě na podkladě ischémií navozených změn ve vedení elektrického vzruchu. Tento mechanizmus lze předpokládat pokud jsou epizody KT provázeny nebo anginózními bolestmi, případně ischemickými změnam,i na EKG. 

   Podrobnosti viz citace.

   ---

   další články na www.uszscb.cz: