| Intervenční a akutní kardiologie | 2010; 9(4) | (text jsem poněkud zkrátil, máte - li dost času celý najdete zde: http://iakardiologie.cz/pdfs/kar/2010/04/07.pdf |
| Hypertenzní krize, emergentní a urgentní |
| hypertenzní stavy – současný stav poznání |
| a doporučení pro péči o tyto stavy |
| Tomáš Janota, Jiří Widimský |
| 1. interní klinika VFN a 1. LF UK, Praha |
| Termín hypertenzní krize znamená podle současných doporučení České společnosti pro hypertenzi (ČSH) akutní, život ohrožující stav podmíněný náhlým výrazným zvýšením arteriálního tlaku (TK), při kterém dochází k poškození funkce či struktury některých orgánů. |
| Mezi hypertenzí bezprostředně ohrožené orgány patří centrální nervový systém, kardiovaskulární systém, ledviny a cévy očního pozadí. Mluvíme o tzv. cílových orgánech. Ohrožení života je samozřejmě dáno především poškozením centrálního nervového a kardiovaskulárního systému. I při manifestaci poškození jiného orgánu však stoupá riziko náhlého postižení orgánů zajišťujících vitální funkce |
| podle doporučení České společnosti pro hypertenzi je doporučeno dělení hypertenzní krice na emergentní a urgentní. |
| Definice
emergentní hypertenze: manifestace
poškození cílových
orgánů. .
Důležitou společnou charakteristikou EHS je potřeba
intenzivního
monitorování a parenterální
léčby
probíhající na jednotce
intenzivní
péče. Urgentní hypertenzní stavy (UHS) jsou podle doporučení ČSH charakterizovány obtí- žemi, ale bez manifestace orgánového postižení. TK bývá vyšší než 180/110 mm Hg. |
| Tabulka 1. Emergentní hypertenzní stavy |
| hypertenzní encefalopatie |
| hypertenze se srdečním selháním |
| hypertenze u akutních koronárních syndromů |
| hypertenze u disekce aorty |
| hypertenze u nitrolebního krvácení a ischemické cévní mozkové příhody |
| hypertenzní krize u feochromocytomu |
| vzestup TK po požití tzv. rekreačních drog (amfetamin, LSD, kokain nebo tzv. extáze) |
| perioperační hypertenze |
| preeklampsie a eklampsie |
| (akutní renální selhání při hypertenzi) |
I
Tabulka 2. Nejčastější manifestace emergentních a urgentních hypertenzních stavů
| A) Obtíže | % |
| bolesti na hrudi | 27 |
| dušnost | 22 |
| bolest hlavy | 22–40 |
| epistaxe | 17 |
| slabost a psychomotorická agitovanost | 10–22 |
| Obtěžují také palpitace, nauzea, zvracení, úzkost a neurčitý pocit nemoci. |
| B) Orgánové poškození | % |
| zvýšení troponinu nad diagnostickou mez pro AIM (AIM 2. typu ?) [1] | 38 |
| mozkový infarkt | 24 |
| plicní edém | 23 |
| neurologický deficit | 21 |
| hypertenzní encefalopatie [2] | 16 |
| mozkové krvácení | 4,5 |
| Poslední společné doporučení ESH a ESC pojem UHS bez komentáře opustilo stejně jako hypertenzní krizi. Zato zmiňuje termín maligní hypertenze jako stav charakterizovaný vedle velmi těžké hypertenze retinálními hemoragiemi, eventuálně poškozením ledvin a encefalopatií, tedy projevy orgánového poškození . Podle některých amerických autorů může být při UHS přítomno i orgánové postižení, ale bez progrese. Je zřejmé, že pojmy týkající se závažných hypertenzních stavů nejsou příliš jednoznačně vymezeny a do značné míry se překrývají. S ohledem na specifické léčebné postupy je ale zásadní především vyčlenění EHS. Současné používání podobně naléhavě znějících termínů, jako je hypertenzní krize a UHS, je často jen špatně zapamatovatelným dělením bez praktického dopadu. |
|
| Nitráty typu izosorbid dinitrátu nebo nitroglycerinu mohou být lékem první volby téměř u všech stavů. Mohou být kombinovány s většinou dalších antihypertenziv. Hodí se pro zahajování léčby v terénu. Efekt nastupuje během 2–5 minut a odeznívá během 5–10 min. Podávají se kontinuálně v dávce 0,5–10 mg/hod. Ve vyšších dávkách působí veno- i arteriodilatačně. Ve vysokých dávkách už většinou antihypertenzní efekt příliš neroste. Roste ale riziko bolestí hlavy. Podání nitrátu subliguálně není vhodné, protože může vést ke krátkodobému příliš rychlému poklesu TK. |
| Urapidil (Ebrantil) je antagonista periferních alfa1-postsynaptických receptorů a současně agonista centrálních 5-hydroxytryptamin-1A receptorů. Působí snížení preloadu i afterloadu a selektivní renální a pulmonální vazodilataci bez výraznější reflektorické tachykardie a aktivace systému renin-angiotenzin. Léčba je zahajováno bolusem 25–50 mg a pokračuje kontinuálně dávkou 2–18 mg/hod. Nebezpečný může být centrální tlumivý efekt urapidilu zejména při hypertenzní encefalopatii a cévní mozkové příhodě (CMP). Nástup účinku je prakticky okamžitý. Odeznívá během několika minut. Užívání tohoto výhodného léku je kupodivu omezeno jen na Českou republiku, Rakousko, Francii, Německo, Maďarsko a Slovensko. |
| Furosemid je u nás jediným diuretikem vhodným při léčbě EHS. Jeho použití je samozřejmě na místě při srdečním selhání a při edémových stavech. Jako lék první volby pro těžkou hypertenzi je málo účinný. Samotný vysoký TK totiž indukuje natriurézu, která spolu s častou průvodní nauzeou až zvracením vede k depleci tekutin a spíše k potřebě hydratace než k použití diuretika. Nezřídka pozorujeme pokles TK po podání fyziologického roztoku. |
| Beta blokátory jsou lékem volby při hypertenzi a tachykardii. Výhodné jsou především v kombinaci s urapidilem či nitroprusidem. Základní součástí léčby jsou při disekujícím aneuryzmatu, kde snížením pulzového tlaku a Dp/Dt zmírňují namáhání stěny aorty. Doporučované jsou při peroperační hypertenzi. Předpokládá se především použití ultrakrátce působícího preparátu esmololu s účinkem nastupujícím během 1–5 minut a odeznívajícím do 15–30 minut. V Čechách je však v současnosti k dispozici en balení s malou dávkou 100 mg výhodnou spíše k otestování působení léku než k jeho dlouhodobějšímu podávání. S dobrým efektem lze ale kontinuálně venózně podávat i metoprolol v dávkách 1–5 mg/hod. |
| Jako první pomoc v ambulantní praxi je někdy možné využít rozkousání krátkodobě působícího inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu captoprilu v dávce 25–50 mg. Při opravdu závažných situacích, s nejistotou dalšího vývoje včetně stavu vědomí, bychom však perorální preparát neměli volit. |
|
| Ischemická CMP |
| Přínos snižování TK v akutní fázi nebyl prokázán. Je doporučováno snižovat TK až při hodnotách > 200/120 mm Hg, které vedou jistě k poškozování mozkových struktur. V prvních hodinách by měl být TK snižován jen o 10 % vstupní hodnoty (19). Cílový TK je 180/105 mm Hg (1). S vyšším TK pravděpodobně roste riziko sekundárního prokrvácení, které zřejmě není vzácné ani bez výrazné hypertenze. Před eventuální trombolytickou léčbou je doporučováno podle amerických doporučení snižovat až TK > 180/110 mm Hg (20), podle českých doporučení již TK > 160/100 mm Hg (1). Výraznější snižování TK může být indikováno jedině současným výskytem onemocnění, jako je srdeční selhávání, akutní koronární syndrom nebo disekce aorty. Léčbu je možno zahájit nitrátem. Jako výhodný je doporučován urapidil, při kterém si ale musíme být vědomi rizika centrálního tlumivého efektu. Doporučovány jsou také betablokátory. |
| Při hemoragické CMP |
| je doporučováno podle evropských a českých doporučení snižovat TK již od hodnot 160/110 mm Hg podle amerických doporučení až od hodnot TK > 200/120 mm Hg Indikovány jsou stejné léky jako při ischemické CMP, ale navíc mohou být podávány kontinuálně intravenózně dihydropyridinové kalciové blokátory (nicardipin, nimodipin) nebo v našich podmínkách verapamil. |
| Při hypertenzní encefalopatii |
| je možné zahájit léčbu nitrátem. Dále je doporučován parenterální labetalol, esmolol a enalaprilát. Při podávání vyšších dávek urapidilu si musíme být vědomi jeho sedativního účinku s rizikem zhoršování poruchy vědomí. Zmírnění hypertenze vede k promptnímu ústupu příznaků zahrnujících zmatenost, spavost až komatózní stav, epileptické záchvaty nebo fokální a senzorické poruchy. Zobrazovací metodou je vždy třeba vyloučit organickou příčinu symptomů přičítaných hypertenzní encefalopatii. |
| Akutní koronární syndromy |
| při hypertenzi jsou indikací pro léčbu parenterálními nitráty v kombinaci s beta-blokátory, eventuálně s urapidilem. Na prvním místě je ale zcela zásadní sedace a zmírnění eventuální bolesti. Tato léčba by měla předcházet intenzivnější antihypertenzní léčbě, protože vysoký TK je většinou důsledkem bolesti a úzkosti. Odstranění hypertenze může na druhou stranu přispět ke zmírnění zátěže myokardu a tím i anginy pectoris. |
| Akutní disekce aorty |
| je indikací pro snížení systolického TK během 20 minut k hodnotám pod 100 mm Hg. Již při podezření na disekci by měl být systolický TK snížen během 20 minut pod 120 mm Hg. Léčbu je vhodné zahájit kombinací nitrátu nebo urapidilu s beta-blokátorem. |
| Při akutním renálním selhání s těžkou hypertenzí |
| je většinou účinný zejména urapidil, clonidin a fenoldopam. Při hyperhydrataci může být vedle velkých dávek furosemidu indikovaná i extrakorporální eliminační metoda. Zahájení intenzivní léčby je indikované zejména při náhlém vzestupu azotémie a přítomnosti tzv. stínů poškozených červených krvinek v moči a dysmorfních čerevných krvinek při vyšetření moči.ve fázovém kontrastu. Při renálním postižení je obzvlášť důležité pozvolné snižování TK. |
| Při feochromocytomu s těžkou hypertenzí |
| je výhodné zahájení léčby nitrátem typu izosorbid dinitrátu. Při těžších stavech se léčba |
| opírá o kombinaci urapidilu s beta-blokátorem. V případě dostupnosti by lékem první volby byl labetalol. |
| Podobné principy, jako při léčbě feochromocytomu, platí při léčbě hypertenze navozené abúzem amfetaminu nebo kokainu, kdy dochází také k excesivnímu vyplavování katecholaminů. |
| Při hypertenzi navozené dalšími exogenními noxami je pravděpodobná vazokonstrikce a tachykardie. Vhodná je proto vazodilatační a bradykardizující medikace. |
| Při eklampsii či preeklampsii |
| má být léčba zahajována již při TK > 170/110 mm Hg. Tradičně doporučovaným lékem první volby je labetalol. Údaje, na jejichž podkladě je doporučován, jsou však poměrně chudé. Je možné stejně jako u ostatních stavů zahájit léčbu nitrátem a při rezistenci podávat urapidil s beta-blokátorem. Nitroprusid může být podáván jen krátkodobě. Je možné zkoušet také efekt verapamilu. Ten by ale neměl být pro nebezpečí srážení kombinován s MgSO4 při eklampsii běžně podávaným. |
| V léčbě peroperační hypertenze |
| je doporučován především ultrakrátce působící betablokátor esmolol. Nitráty a urapidil jsou léky volby. Přechod z parenterální na perorální léčbu by v zájmu krátké hospitalizce měl být poveden co nejdříve při dosažení přijatelných hodnot TK. Vhodné je potom alespoň 1–3denní otestování účinnosti zvolené medikace. Po dimisi by měla následovat kontrola či kontroly v týdenních až několika týdenních intervalech. |
| Závěr |
| Léčba EHS přes určitý pokrok zůstává stále převážně empirická. Podle Cochranovy databáze prakticky nejsou k dispozici data z randomizovaných kontrolovaných studií, která by dokazovala, že léčba jednotlivými léky ovlivňuje mortalitu a morbiditu a že je některý léky výhodnější než jiný. Nadále se tak léčba opírá jen o zkušenosti a názory expertů. Největší přínos lze v blízké budoucnosti očekávat od zavedení nových ultrakrátce působících a dobře snášených léků. |
Zkrátil
a
upravil titulky J. Gutvirth
celé znění na http://iakardiologie.cz/pdfs/kar/2010/04/07.pdf
Klasifikace stavů se zvýšeným tlakem 2018 (podle zjištěného TK - klinika může být němá tj. v posledním řádku by šlo o "urgentní" v případě němé kliniky resp. není třeba specifikovat.)
| Diastolic BP (mm Hg) | JNC7 | 2017 ACC/AHA |
|---|---|---|
| <120 and <80 | Normal BP | Normal BP |
| 120 - 129 and <80 | Prehypertension | Elevated BP |
| 130 - 139 or 80 - 89 | Prehypertension | Stage 1 hypertension |
| 140 - 159 or 90 - 99 | Stage 1 hypertension | Stage 2 hypertension |
| ≥160 or ≥100 | Stage 2 hypertension | Stage 2 hypertension |